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这个典型病例一定要牢记！
临床上经常会遇到一些非甲状腺疾病也会影响甲状腺激素水平，使患者甲状腺功能检查呈现类似“甲减”的表现，如T3（或T3、T4）降低，常常被临床误诊为“甲减”，但此类病人并非真正的“甲减”，补充甲状腺素之后非但不能使病情缓解，相反，往往会导致原发病的病情加重。笔者近期就遇到过这样一个病例。
典型病例
病例简介：患者男，63岁，因“间断双下肢水肿伴胸闷、气短2周”之主诉入院。诊断为“心功能不全”，予利尿治疗后患者自觉胸闷症状缓解不理想，就诊我院心内科。患者起病以来饮食、睡眠差，大便正常，尿量少，体重增加2kg。
入院查体：体温36.2℃；脉搏次/分；呼吸21次/分；血压/69mmHg；身体质量指数19.3kg/m2。甲状腺未见明显肿大，皮肤稍粗糙，无明显毛发脱落。双肺可闻及少量湿啰音，双下肺呼吸音低。心界向左下扩大，心律齐，二尖瓣听诊区可闻及收缩期杂音，向腋下传导。肝颈静脉回流征阴性，双下肢轻度对称性可凹性水肿。
既往史：高血压病史10年，血压最高/mmHg，现服用苯磺酸左旋氨氯地平片降压治疗，血压控制情况不详。无高血压、冠心病、糖尿病等病史。
辅助检查：
心电图：窦性心律，左室肥厚；
血常规：白细胞12～/L，PLT/L，Hb98g/L；
肝肾功能电解质、皮质醇、ACTH、性激素、生长激素系列未见明显异常；
B型钠尿肽（BNP）：.8pg/ml↑；
甲功系列：游离T32.27pmol/L↓，游离T.90pmol/L↓，总T30.46pmol/L↓，总Tpmol/L↓。TSH未见异常，TPO/TG阴性；
心脏彩超：双房增大，左室壁肥厚，左心收缩功能正常范围，舒张功能减低；
垂体MRI未见明显异常。
患者并未出现甲状腺疾病的相关症状和体征，为何甲功指标会出现异常？
带着疑问，我们先给患者初步下了诊断并进行了相关治疗。
目前诊断为“心功能不全”、“高血压心肌病”、“低T3综合征？”
入院后给予利尿、营养心肌、改善心功能等治疗后患者自觉症状较前好转。复查相关异常指标示：
B型钠尿肽（BNP）：pg/ml↑；
甲功系列：游离T32.66pmol/L↓，总T30.94pmol/L↓，游离T4、总T4、TSH未见异常，TPO/TG阴性。
目前甲功较前好转，考虑“基础疾病相关低T3综合征”，无需干预治疗，积极治疗原发病，动态复查甲功。
什么是低T3综合征？
低T3综合征是指，患者没有甲状腺疾病，但血清T3水平降低，所以它又被称为“正常甲状腺病态综合征”和“非甲状腺疾病综合征”。具体表现为患者的血清FT3和/或T3降低，FT4、T4、TSH正常或降低，并且没有甲状腺功能减退的症状和体征。
为什么会出现这种情况？
大量研究指出，一些严重的全身性疾病（比如恶性肿瘤、营养不良、感染性疾病、心力衰竭、呼吸衰竭、糖尿病等）、手术、应激状态、药物等都是常见的诱发低T3综合征的原因。对于文章开头病例中的患者，心衰、贫血等都可能诱发了他的低T3综合征。
3类甲减要分清
众所周知，甲减分为三类：原发性甲减、继发性甲减和周围性甲减。三者鉴别方法见表1。
表1三种甲减的鉴别
注：临床检测中的反T3（rT3）在鉴别原发性/继发性甲减和低T3综合征上有着重要的作用。当机体处于饥饿、应激、代谢紊乱、肝肾疾患等状态时，T4更多地转化成了无生物活性的rT3，这也是机体功能紊乱状态时血液中T3浓度降低而rT3浓度升高的原因。研究证实，原发性/继发性甲减患者的rT3是降低的，而低T3综合征患者的rT3却是升高的。所以，rT3称得上是诊断低T3综合征的关键性指标，临床上在鉴别有困难时可检查患者的rT3水平。
临床治疗要当心
关于“低T3综合征”的治疗，目前仍然存在争议。如上所述，“低T3综合征”是机体对疾病的一种代偿和保护，待基础疾病恢复后，甲功可逐渐恢复。因此，积极治疗原发病是治疗“低T3综合征”的根本。
目前针对低T3综合征更倾向于不进行甲状腺激素替代治疗。因为甲状腺激素会提高机体代谢率，而在危重症时提高基础代谢率是不适当的，可能加重心肌、脑组织等组织耗氧量，破坏机体的适应性变化，从而带来不良反应。
另外有研究表明，氧化应激参与低T3综合征的发生和发展，抗氧化治疗，如应用N-乙酰半胱氨酸可能对恢复甲功有效。但具体效果还有待大样本临床研究证实。
参考资料：
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[4]何兵,黄华艺.正确认识rT3（反T3）检测的临床价值.检验医学网,-09-05.
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本文首发丨医学界内分泌频道
本文作者丨小熊
责任编辑丨曹前
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